慢性腎小球腎炎引發高血壓，主要是由于腎功能受損導致的體液調節失衡、腎素-血管緊張素系統激活、水鈉潴留及血管內皮功能損傷等多種機制共同作用的結果。
1、體液調節失衡
隨著腎炎進展，腎小球濾過率下降，腎臟排泄固定酸的能力降低，導致體液中氫離子濃度升高，機體為維持酸堿平衡，會保留更多的碳酸氫鹽，從而增加細胞外液量，引起血壓升高。
2、腎素-血管緊張素系統激活
腎炎可導致腎組織缺血，進而激活腎素-血管緊張素系統，使得血管收縮，血壓升高。這一過程中，血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利、依那普利等，常被用于治療此類高血壓。
3、水鈉潴留
腎功能下降時，腎臟對水和鈉的排泄能力減弱，導致體液中鈉離子濃度升高，血容量增加，進而引發高血壓。利尿劑如氫氯噻嗪、呋塞米等，可用于治療此類高血壓。
4、血管內皮功能損傷
慢性腎炎可導致血管內皮細胞受損，一氧化氮等血管擴張物質減少，血管收縮物質增多，從而導致血壓升高。此時，鈣通道阻滯劑如尼群地平、硝苯地平等，可有效降低血壓。
5、腎性貧血
慢性腎炎常伴隨腎性貧血，機體為代償缺氧，會增加心臟輸出量，從而導致血壓升高。
綜上所述，慢性腎小球腎炎引發高血壓的原因是多方面的，治療時需綜合考慮，制定個性化治療方案。
