目前尚無一種學說能夠解釋急性腎功能衰竭的發(fā)病機制，其少尿的發(fā)病機制包括如下六種。
第一，反漏及阻塞學說，腎缺血或腎中毒引起的腎小管損傷，腎小管液反漏入間質造成瞬間水腫。變性壞死的腎小管上皮細胞落入管腔，于管腔內液中的蛋白質形成管型，阻塞腎小管，使腎小管有效率過壓降低，引起少尿。
二，細胞損傷學說，急性腎小管壞死發(fā)生中，腎小管管上皮細胞的損傷及其代謝障礙由輕變重，最終導致細胞骨架結構破壞和細胞壞死。
三，腎臟血液動力學的變化，腎缺血和腎毒素的作用，使血管活性物質釋放，引起腎血流動力學變化，導致腎血流灌注量減少，腎小球濾過率下降至極性，腎衰竭發(fā)生。
四，缺血再灌注型腎損傷，腎缺血后，腎血流在同時反而可見細胞的損傷繼續(xù)加重，細胞內鈣超負荷，在急性衰竭缺血再灌注腎損傷起到了非常重要的作用。
五，管球反饋作用，腎小管受損，使鈉氫的重吸收功能降低，小管內流，鈉氫濃度升高，通過腎素血管緊張素的作用使入球小動脈收縮，阻力升高，腎血流減慢，腎小球率過濾降低。
六，其他的因素，包括血管內皮原型，舒張因子作用的，腎臟自主調節(jié)功能及表皮因子對腎臟的再生與修復作用，在急性腎功能衰竭少尿期的發(fā)病機制中，也起到一定的作用。
