過(guò)敏性休克發(fā)生的機(jī)制

過(guò)敏反應(yīng)抗原和抗體在致敏細(xì)胞上相互作用而引起的,半抗原進(jìn)入人體以后和組織蛋白結(jié)合而成為全抗原,對(duì)過(guò)敏體質(zhì)者可以使t淋巴細(xì)胞致敏,進(jìn)而作用于b淋巴細(xì)胞引起增殖轉(zhuǎn)變成漿細(xì)胞,特異性抗體IgE黏附在某些組織,如皮膚、鼻炎、聲帶及支氣管黏膜下等部位血管壁周圍的肥大細(xì)胞上,血液中的嗜堿性粒細(xì)胞表面呈過(guò)敏狀態(tài)。

當(dāng)再次接觸該抗原,抗原集合肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE相結(jié)合而發(fā)生作用,導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞破裂、脫顆粒,釋放出組織胺、緩激肽等血管活性物質(zhì),這些物質(zhì)作用于器官平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增高,進(jìn)而引起多種癥狀,如皮疹、哮喘、喉頭、聲帶水腫、窒息、血壓下降,休克等。

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