缺血性心肌病發(fā)病機制

缺血性心肌病發(fā)病機制為冠狀動脈粥樣硬化、血栓的形成以及血管炎等。

1、冠狀動脈粥樣硬化:是指冠狀動脈血管由于脂質(zhì)代謝障礙發(fā)生粥樣硬化病變,而引起血管的狹窄或阻塞,造成冠狀動脈供血的組織或器官缺血缺氧壞死。

2、血栓的形成:冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性冠脈綜合征的主要原因,在動脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上,血栓急性形成,血栓局部的斑塊約3/4有破潰或出血。部分患者血栓可溶解再通,也有少數(shù)患者發(fā)生血栓機化,造成血管腔持續(xù)性的狹窄或閉塞。

3、血管炎:多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀動脈炎,經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機化可引起冠狀動脈管腔狹窄,導致心肌缺血。結(jié)節(jié)性多動脈炎的患者可能會發(fā)生冠狀動脈炎,引起心肌缺血,可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死,甚至會引起缺血性心肌病。

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