低血容量休克的病理生理學(xué)改變

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醫(yī)生主講實(shí)錄

低血容量休克時,心臟前負(fù)荷不足,導(dǎo)致心輸出量下降,組織器官灌注減少,非循環(huán)灌注減少,使氣體交換發(fā)生障礙,咬合功能受損傷,導(dǎo)致氧輸送能力下降。

休克早期機(jī)體通過興奮交感神經(jīng)-腎上腺素軸,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),引起代償性心率加快和體循環(huán)阻力的增高,維持心輸出量和循環(huán)灌注壓力,保證心腦等重要生命器官的血液灌注。

如果休克的病因不能及時去除,丟失的循環(huán)容量不能及時補(bǔ)足,休克將繼續(xù)發(fā)展,持續(xù)的缺血缺氧,糖的有氧氧化受阻礙,無氧酵解增加,乳酸生成增加,可以導(dǎo)致乳酸性酸中毒,進(jìn)而造成組織細(xì)胞的重要器官發(fā)生不可逆損傷,導(dǎo)致急性腎功能損害、消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、胃腸道黏膜受損,誘發(fā)細(xì)菌和毒素移位,直到發(fā)生多器官功能障礙綜合征。

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