1.發病機制:
(1)細菌毒素二次打擊;
(2)免疫障礙與瀑布樣效應;
(3)微循環障礙;
(4)亞細胞代謝障礙;
(5)炎癥介質。
2.臨床特點:
(1)多器官功能不全;
(2)高動力型循環與微循環灌注不足;
(3)氧供不足與高能量消耗;
(4)高分解代謝與外源性營養不能阻止自身消耗;
(5)病理學無特異性改變(廣泛的炎癥反應),如能治愈無后遺癥。
1.發病機制:
(1)細菌毒素二次打擊;
(2)免疫障礙與瀑布樣效應;
(3)微循環障礙;
(4)亞細胞代謝障礙;
(5)炎癥介質。
2.臨床特點:
(1)多器官功能不全;
(2)高動力型循環與微循環灌注不足;
(3)氧供不足與高能量消耗;
(4)高分解代謝與外源性營養不能阻止自身消耗;
(5)病理學無特異性改變(廣泛的炎癥反應),如能治愈無后遺癥。
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