傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為高血糖導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的微血管和大血管病變,主要通過四條途徑:多元醇通路活性增高;晚期糖基化終末產(chǎn)物形成增加;蛋白激酶c激活;氨基己糖通路活性增高。
在2004年美國糖尿病學(xué)會年會中班廷獎得主,布朗尼教授提出,線粒體電子傳遞鏈過氧化物產(chǎn)生過量,是高血糖誘導(dǎo)血管損傷的共同機(jī)制。
傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為高血糖導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的微血管和大血管病變,主要通過四條途徑:多元醇通路活性增高;晚期糖基化終末產(chǎn)物形成增加;蛋白激酶c激活;氨基己糖通路活性增高。
在2004年美國糖尿病學(xué)會年會中班廷獎得主,布朗尼教授提出,線粒體電子傳遞鏈過氧化物產(chǎn)生過量,是高血糖誘導(dǎo)血管損傷的共同機(jī)制。
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