既往人們認(rèn)為多巴胺升壓的同時(shí)，除了對(duì)心血管系統(tǒng)的作用，還對(duì)腎臟功能和內(nèi)臟血供有一定的保護(hù)作用。小劑量多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用，主要而是來自心輸出量增加，而改善腎臟灌注，從而增加尿量。此外，其利尿機(jī)制可能與抑制腎小管上皮細(xì)胞鈉鉀ATP和抑制醛固酮的釋放有關(guān)，減少腎小管對(duì)鈉的重吸收，進(jìn)一步減少水重吸收，而達(dá)到利尿作用。
但近來也有分析提示，多巴胺并未能提高急性腎衰患者的生存率或降低腎衰竭的發(fā)生率。更有研究提示，多巴胺增加利尿同時(shí)增加髓質(zhì)氧秏，從而增加髓質(zhì)缺血的危險(xiǎn)，而不是改善髓質(zhì)缺血。去甲腎上腺素的強(qiáng)烈縮血管效應(yīng)，可能減少內(nèi)臟血流，導(dǎo)致灌注下降，進(jìn)而損傷腎功能。
但也有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，其對(duì)腎血流量影響主要是引起入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮，且對(duì)后者的影響大于前者，提高腎小球灌注壓和有效濾過壓，增加尿量。但這些研究都是基于感染性休克的前提下，在心源性休克中并沒有相應(yīng)的證據(jù)。
