在心臟功能受損,心腔擴大,心肌肥厚的代償過程中,心肌細胞,細胞外基質,膠原纖維網等均發生相應變化,即為心室重塑,是心力衰竭發生發展的基本病理機制。
除了因為代償能力有限,代償機制的負面影響外,心肌細胞的能量供應不足以及利用障礙導致心肌細胞壞死,纖維化也是失代償發生的一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體的收縮力下降,纖維化的增加又使心室順應性下降,重塑更趨明顯,心肌收縮力不能發揮其應有的效應,形成惡性循環,最終導致不可逆的終末階段。
在心臟功能受損,心腔擴大,心肌肥厚的代償過程中,心肌細胞,細胞外基質,膠原纖維網等均發生相應變化,即為心室重塑,是心力衰竭發生發展的基本病理機制。
除了因為代償能力有限,代償機制的負面影響外,心肌細胞的能量供應不足以及利用障礙導致心肌細胞壞死,纖維化也是失代償發生的一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體的收縮力下降,纖維化的增加又使心室順應性下降,重塑更趨明顯,心肌收縮力不能發揮其應有的效應,形成惡性循環,最終導致不可逆的終末階段。
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