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  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結構的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

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  孫永安 主任醫師北京大學第一醫院

  2019-11-25 4781次

• 胃腸間質瘤的發病機制

  胃腸間質瘤的發病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現在醫學已經發現胃腸間質瘤它的發病是由于兩個基因發生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

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  孫躍民 主任醫師中國醫學科學院腫瘤醫院

  2018-09-18 2980次

• 腎性高血壓的發病機制
  腎性高血壓是指腎實質病變和腎血管病變所引起的高血壓，屬繼發性高血壓的一種，而且是繼發性高血壓中最常見的一種。腎臟發生腎實質和腎血管病變時，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素，腎素是一種水解蛋白酶，進入血液循環后，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素一，并無升壓作用。血管緊張素一經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素二，進一步分裂可形成少量的血管緊張素三，血管緊張素二能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高，其升壓作用比去甲腎上腺素強15倍到25倍。另外，血管緊張素二還能作用于腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉水潴留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素二等激素的敏感性，血管緊張素二使血壓升高，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重，腎缺血缺氧加重，腎內對抗高血壓的物質如緩激肽、前列腺素生成減少，這樣相互影響使血壓持續升高。
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  鞠延玲 副主任醫師錦州市中心醫院

  2018-09-10 5644次

• 腎引起高血壓機制
  在臨床上腎引起高血壓機制主要是腎性高血壓機制，腎小球疾病通常伴有高血壓，慢性腎功能衰竭患者約有90%會出現高血壓。持續存在高血壓會加速患者腎功能惡化。其發生機制主要有以下一些方面：一，水鈉潴留。患者血容量增加引起容量依賴性高血壓。二，腎素分泌過多，腎實質缺血刺激腎素血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加引起腎素依賴性高血壓。三，腎實質損害后腎內加壓物質分泌減少。另外，前列腺素等生成減少也是引起腎腺升高原因之一。腎小球所導致的高血壓多數是由于容量依賴導致的高血壓，少數為腎素依賴性。近年來又發現腎局部交感神經過度興奮，也可以引起難治性高血壓。如果患者出現了腎性高血壓，建議盡快去正規綜合性醫院就診。
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  徐亞光 主治醫師聊城市第二人民醫院

  2018-09-05 2319次

• 腎性高血壓的發病機理是什么
  腎性高血壓患者，血壓升高與多種因素有關，其中包括容量依賴型高血壓，腎素依賴性高血壓病，并有兩種因素同時存在著。腎性高血壓患者，血壓升高也與周圍血管阻力增高密切相關，也與體內鈉負荷增多等因素有關，其他的影響因素還包括腎血管病變。
  魏亞杰 主治醫師濟南市中西醫結合醫院

  2018-11-25 2301次

• 小兒腹瀉的發病機制
  一、非感染因素，主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化功能發生障礙、食物不能充分消化和吸收。機制與腸道上部同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖有關。二、感染因素，病原微生物能否引起腸道感染取決于宿主防御功能的強弱、其中微生物的粘附能力對于腸道感染至關重要。
  田婷 主治醫師貴陽市婦幼保健院

  2018-12-11 1702次

• 腎腫瘤引起高血壓的發病機制
  目前認為，能夠引起高血壓的腎臟腫瘤有三種：包括進球裝置細胞瘤，腎母細胞瘤和腎細胞癌。其中進球裝置細胞瘤的臨床表現酷似原發性醛固酮增多癥，不同的是血漿腎素活性顯著升高，并且左右腎靜脈取血，測血漿腎活素顯示偏腎性。在手術切除腫瘤后，上述的表現都可以恢復正常，而腎母細胞瘤患者它的血漿腎素活性升高的發生率遠
  楊鐵生 主任醫師北京大學人民醫院

  2022-01-26 335次

• 簡述高血壓的發病機制
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  楊士偉 主任醫師首都醫科大學附屬北京安貞醫院

  2022-01-24 255次