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醫(yī)生主講實錄

主要通過以下兩種方式:一種是需氧增加性心肌缺血,在正常情況下通過神經和體液的調節(jié),心肌需氧和冠狀動脈的供氧兩者保持著動態(tài)平衡,由于靜息狀態(tài)下冠狀動脈血液內攝取氧的比例已達到最大,因此當心肌需氧量增加時,只能通過增加冠狀動脈的血流量來增加供應量。

當冠狀動脈狹窄達50%到75之間,安靜時尚能代償,而運動、心動過速,情緒激動等造成心肌需氧量增加時,可導致短暫的心肌供氧和需氧之間的不平衡,稱為需氧增加性心肌缺血。這是引起大多數慢性穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)病機制之一。

另一種是供氧減少性心肌缺血,是由于粥樣硬化斑塊的破裂或出血,表面潰瘍或糜爛,繼而引發(fā)血小板聚集,不同程度的血栓形成和遠端血管栓塞,或發(fā)生痙攣,而導致管腔狹窄程度急劇加重。可使心肌氧供明顯減少,代謝產物的清除也發(fā)生障礙,心肌需氧量未增加,但心肌嚴重缺氧,稱之為供氧減少性心肌缺血。這是引起大多數心肌梗塞和不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)生的最主要的原因。

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