不少IgA腎病患者,常在呼吸道或消化道感染以后發病或出現肉眼血尿,故以往強調粘膜免疫與IgA腎病的發病機制相關。
近年來的研究證實,IgA腎病患者血清中IgAE較正常人顯著增高,腎小球系膜區沉積的IgA免疫復合物或多聚IgA為IgAE ,相似于血清型IgA,提示為骨髓源性IgA。
此外研究還發現,IgA腎病患者血清中IgAE的鉸鏈區存在糖基化缺陷,糖基化位點減少,不易被肝臟清除,導致其與腎小球系膜細胞上的IgAE,Fc受體結合力增強,提示缺陷的IgAE與腎小球系膜細胞與Fc結合所產生的受體配體效應,在IgA腎病的發病機制中起著重要的作用,誘導系膜細胞分泌炎癥因子,活化補體導致IgA腎病的病理改變和臨床癥狀。