多數(shù)學者認為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ，去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟的升高，引起腎臟出入球小動脈收縮或擴張。
這種情況若持續(xù)性存在，除了血壓急劇增高外還可導(dǎo)致壓力性多尿，繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少血容量的減少，又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達到危險水平，從而加重腎小動脈收。由于小動脈收縮和擴張區(qū)交叉所致，故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集，導(dǎo)致血栓素等有害物質(zhì)進一步釋放形成血小板血栓，引起組織缺血缺氧，毛細血管通透性增加，并伴有微血管內(nèi)凝血點狀出血及壞死性小動脈炎，以腦和腎臟損害最為明顯有動脈硬化的血管特別易引起痙攣并加劇小動脈內(nèi)膜增生，于是形成病理性惡性循環(huán)。
此外交感神經(jīng)興奮性亢進和血管加壓性活性物質(zhì)過量分泌不僅引起腎小動脈收縮而且也會引起全身周圍小動脈痙攣，導(dǎo)致外周血管阻力驟然增高則使血壓進一步升高此時發(fā)生高血壓危險。
