近些年來研究認為動脈粥樣硬化病變,是對局部損傷的一種保護性炎癥纖維增殖性回應,如果損傷持續一段時間,這種回應則變得過度,最終成為疾病即斑塊形成。
在斑塊形成的過程中脂質沉著是最重要的因素,也是損傷早期的最早期的表現之一。伴隨著脂質的沉積氧化低密度脂蛋白膽固醇的形成,循環中的白細胞和單核細胞被激活并遷移到病變處,后者在低密度脂蛋白膽固醇的作用下,變成活化的巨噬細胞.通過它們的清道夫受體攝取低密度脂蛋白膽固醇,成為泡沫細胞。泡沫細胞的不斷產生和堆積導致脂質條紋的形成,泡沫細胞死亡時則釋放出大量的膽固醇脂,與血漿脂蛋白的沉積構成斑塊下脂質核心。
炎癥的應答持續發展T細胞活化,則引發纖維增殖反應最終形成纖維帽。在纖維斑塊形成的早期脂質核小,纖維帽厚,斑塊呈穩定狀態,伴隨著泡沫細胞的不斷死亡和血漿脂質的沉積,斑塊下的脂質核心不斷的增大。
另一方面大量巨噬細胞浸潤時釋放出大量的水解酶,尤其是金屬蛋白酶系列。通過降解纖維帽以及抑制膠原纖維的生成,使纖維帽逐漸變薄從而使穩定的斑塊轉變為不穩定的斑塊,后者在內外因的作用下,最終發展破裂導致急性冠脈綜合征。