慢性肺心病脈高壓形成的機制

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醫(yī)生主講實錄

?肺動脈高壓是引起肺心病的先決條件,其形成機制:

一、解剖學因素

支氣管及其周圍組織慢性炎癥常累積肺小動脈,引起肺小動脈炎癥和血管壁增厚,伴痙攣或纖維化,造成管腔狹窄或閉塞,加之肺氣腫引起肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細血管使血管狹窄或閉塞,肺循環(huán)阻力增加,嚴重肺氣腫還可以造成肺泡壁破裂,融合,毛細血管網(wǎng)毀損,血管長減少,此外原發(fā)性肺動脈高壓反復肺血管栓塞,肺間質(zhì)纖維化,塵肺等也可造成肺循環(huán)阻力增加。

二、功能性因素

缺氧,高碳酸血癥及呼吸性酸中毒,通過神經(jīng)體液機制,引起肺血管收縮痙攣,肺循環(huán)阻力增加,長期持續(xù)性血管痙攣和肺動脈高壓,可引起動脈肌層肥厚,內(nèi)膜灶性壞死,瘢痕纖維增生及玻璃樣變等解剖學改變,使血管狹窄,肺動脈進一步增高。

三、血容量增多及血液粘稠度增加

慢性缺氧引起的繼發(fā)性紅細胞增多,血液粘稠度增加,吸氧,高碳酸血癥使交感神經(jīng)興奮,腎小動脈收縮,腎血流量減少,造成水鈉潴留,血容量增加,肺動脈壓增高。

以上內(nèi)容僅供參考

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