心動過速性心肌病發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

心動過速性心肌變得缺血發(fā)病機制尚不十分清楚,根據(jù)臨床推測可能與以下四個因素有關(guān):

一、快速性心律失常持續(xù)發(fā)作可以導致心肌能量耗竭、以及能量利用障礙等損害。

二、持續(xù)心動過速可以導致每克心肌組織血流量下降50%,以及心內(nèi)膜與心外膜血流比值下降,但冠脈結(jié)構(gòu)沒有異常,被視為心肌血流儲備下降。

三、心肌收儲備能力下降,包括心肌對各種正性肌力作用的因素,對容量負荷反應(yīng)能力下降,對心臟交感神經(jīng)反應(yīng)能力下降;主要是由于心肌細胞上β受體密度下降,和受體的腺苷酸環(huán)化酶和鈣離子運轉(zhuǎn)異常,肌纖維膜上na加ATP酶活性下降。

四、心肌細胞與細胞外基質(zhì)重構(gòu),有學者的動物實驗表明,即使生理心理范圍長期起搏心臟也能夠損傷心室功能,心動過速持續(xù)的時間越長,心率越快,心肌受損越嚴重,病變越廣泛,甚至會最終導致死亡。

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