一般來(lái)說(shuō)血管加壓素由下丘腦分泌,儲(chǔ)存于神經(jīng)髓體分泌入血后作用于腎集合管的血管加壓素受體使集合管上皮細(xì)胞上的水通道分布增多,腎臟對(duì)水的重吸收增強(qiáng),抗利尿激素促進(jìn)水的重吸收作用于鈉的重吸收作用是分開的。
并且在臨床上很多低鈉血癥存在抗利尿激素的分泌增加,因此血管加壓素受體拮抗劑一直被認(rèn)為是潛在的治療低鈉血癥的藥物,隨著第一個(gè)血管加壓素受體拮抗劑的問(wèn)世開創(chuàng)了低鈉血癥治療的新時(shí)代。
血管加壓素受體拮抗劑,可與受體緊密結(jié)合阻止內(nèi)源性血管加壓素與受體的結(jié)合,而本身并不激活受體,因此阻斷了內(nèi)源性血管加壓素的作用,使用時(shí)產(chǎn)生的利尿作用于呋塞米相似,但只是增加了水的排出,沒(méi)有鈉離子和鉀離子,因此在治療低鈉血癥時(shí)排除了尿鈉排出的干擾。