妙手醫(yī)生精選為組織微循環(huán)障礙氧的供需失衡，最終導致組織器官缺血缺氧。下面我給大家詳細介紹：一般早期的感染性休克，疾病癥狀不明顯，患者都不會太注意，感染性休克冷休克就是其中之一。
感染性休克臨床上常分為低動力型和高動力型，低動力型血管反應以收縮為主，又稱為冷休克；高動力型血管反應，以擴張為主，又稱暖休克。
膽堿能受體阻滯劑有擴張微小動脈，改善微循環(huán)功能，用于感染性休克可取得良好效果，高動力型休克用縮血管藥物，低動力型休克用擴血管藥物。
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低血容量性休克的原因低血容量性休克主要是由于各種原因引起短時間內大量出血，使有效循環(huán)血量降低所致，其常見的原因有以下幾個方面：一、大血管破裂或臟器破裂，大量出血引起的休克稱為失血性休克，臨床上常常見于消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂出血、脾破裂、肝臟破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各種損傷及大手術后可能會出現(xiàn)血液丟失過多，引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。三、因大量嘔吐、腹瀉等原因引起來的容量減少導致的休克，如腸梗阻引起的劇烈的惡心、嘔吐，使腸液丟失過多而引起的休克。
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李磊
副主任醫(yī)師河北工程大學附屬醫(yī)院
2021-12-26 2607次
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過敏性休克致死原因過敏性休克致死原因主要是由于呼吸系統(tǒng)阻塞癥狀導致的，過敏性休克時會出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀即有效循環(huán)血量不足，脈搏細弱，血壓下降，但是主要由于呼吸系統(tǒng)阻塞導致，過敏性休克時出現(xiàn)喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫所引起的胸悶、氣促、哮喘及呼吸困難，憋氣、發(fā)紺、以至因窒息而死亡。
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朱潔
執(zhí)業(yè)藥師妙手互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)院
2018-07-20 18324次
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感染性休克致dic機制感染性休克的機制是組織微循環(huán)障礙導致氧的供需失衡，最終導致組織器官缺血缺氧，下面我給大家詳細介紹。休克早期階段主要表現(xiàn)為微循環(huán)缺血，全身包括皮膚肌肉腎臟的小血管收縮，組織微循環(huán)灌注減少血流減少，從而導致組織缺血缺氧狀態(tài)。由于外周血管代償性收縮反應，患者的血壓并不會有明顯改變，但是患者組織微循環(huán)已處于缺血缺氧狀態(tài)。因此僅依據(jù)血壓判斷休克與否，有一定的局限性，要密切觀察患者意識皮膚顏色及溫度，以及尿量和血乳酸水平。語音時長 1:32”
魏世亮
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
2018-12-20 3240次
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感染性休克機制嚴重感染，特別是革蘭陰性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦稱為膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素產物等進入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液的系統(tǒng)，產生細胞因子和內源性介質，作用于機體的各個器官系統(tǒng)，影響灌注，導致組織細胞缺血缺氧，代謝紊亂，功能障礙甚至多器官衰竭。感染性休克常見的致病菌為革蘭陰性菌，腸桿菌科類，發(fā)酵母菌科類。腦膜炎球菌，革蘭陽性菌如葡萄球菌，鏈球菌，肺炎鏈球菌，某些病毒性疾病如流行性出血熱，病程中也容易發(fā)生休克。語音時長 1:34”
相華
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
2018-11-16 4085次
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感染性休克如何引起dic感染性休克以后，出現(xiàn)DIC是感染性休克的一部分。機體受到嚴重感染以后，炎癥介質刺激血管，導致血管舒張。可影響到骨髓造血細胞，導致血小板減少，另外由于肝臟血液灌注不足可導致凝血因子產生下降。這兩種情況相互促進而引起機體凝血功能異常，導致易出血傾向。
王世霞
主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院
2018-12-23 3504次
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感染性休克什么導致感染性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng)，產生細胞因子和內源性介質，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。
魏世亮
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
2018-11-26 1301次
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感染性休克如何引起dic感染性休克引起dic原因為組織微循環(huán)障礙，氧供需失衡最終導致組織器官缺血缺氧。下面我給大家詳細介紹，休克早期階段主要表現(xiàn)為微循環(huán)缺血，全身皮膚，肌肉腎臟的小血管收縮局部組織微循環(huán)灌注減少，血流減少從而導致組織呈缺血缺氧狀態(tài)。由于外周血管代償性收縮反應患者的血壓，并不會有明顯改變，但是患者組織微循環(huán)已
王世霞
主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院
2021-12-20 480次
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感染性休克產生機制一，內毒素作用于血管內皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環(huán)內，特別是肝和肺內，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，內毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內毒素損壞血
王世霞
主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院
2022-05-24 468次
