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• 高鉀血癥的治療措施有哪些

  高鉀血癥的治療措施有以下幾方面：首先可以使用大量的利尿劑，尤其是袢利尿劑、速尿這一類的藥物來增加腎臟的排鉀功能，使血鉀正常。其次可以給予葡萄糖胰島素溶液的輸注，在輸注的過程中，血鉀要向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，也起到降鉀治療。也可以口服降鉀樹脂來通過胃腸道，把血鉀帶出去。其次還可以靜脈推入葡萄糖酸鈣治療，重度的高鉀血癥可以直接進行透析治療。高鉀血癥一般多見于腎功能不全，如急慢性的腎功能不全引起血鉀高，或者是由于某些原因過度失水造成一過性的高鉀血癥，要根據(jù)具體的病情進行相應的病因的治療。

  

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  苗莉 副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院

  2022-06-29 5098次

• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

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  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-11-25 4765次

• 高鉀血癥的發(fā)生機制和原因有哪些
  高鉀血癥可見于攝入過多、排出減少、細胞內(nèi)鉀外移增多和假性高鉀，攝入過多可見與高鉀飲食、靜脈補鉀、輸入庫存血。排出減少可見于急性腎衰、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期應用除鉀利尿劑、遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙。細胞內(nèi)鉀外移增多可見于組織損傷和血細胞破壞，比如溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征，可見于缺氧酸中毒，可見于應用β受體阻斷劑、洋地黃類藥物，可見于家族性高血鉀性麻痹，還可見于血漿晶體滲透壓增高如應用甘露醇、高滲糖鹽水輸液。假性高鉀可見于采血時上臂壓迫時間過久、血管外溶血、白細胞增多癥、血小板增多癥都可引起假性高鉀血癥。
  語音時長 1:28”
  郭玉強 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-06-18 4716次

• 腫瘤的發(fā)生機制
  腫瘤的發(fā)生是機體在各種因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上，失去對其生長的正常調(diào)控，導致細胞的異常增生而形成的新生物。腫瘤是基因疾病，其生物學基礎(chǔ)是基因的異常，致病因素是體細胞基因突變導致正?；蛉笔?，基因表達紊亂，從而影響細胞的生物學活性與遺傳活性，形成與正常細胞在形態(tài)，代謝與功能上均有所不同的腫瘤細胞。腫瘤的發(fā)生是多基因，多步驟，突變的結(jié)果，不同基因的突變與不同強度的突變，形成不同的腫瘤，腫瘤的形態(tài)異常，是腫瘤病理診斷的依據(jù)。
  語音時長 01:13”
  徐亮 主治醫(yī)師安陽市腫瘤醫(yī)院

  2019-10-11 8899次

• 疼痛的發(fā)生機制是什么
  病情分析：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的，不愉快的感覺和情感體驗。肌體受到傷害性的刺激，如溫度、化學、機械損傷等，肌體的外周傷害感受器，組織和炎癥細胞產(chǎn)生的一些物質(zhì)可以影響傳導，包括緩肌肽，神經(jīng)生長因子，前列腺素等等，在感覺神經(jīng)的外周感受器轉(zhuǎn)化為動作電位傳導。然后再經(jīng)過多級神經(jīng)元將傷害性刺激電信號傳遞致大腦，從而使大腦感知疼痛。意見建議：患者發(fā)生疼痛時，要及時到醫(yī)院進行檢查，確定病因在醫(yī)生的指導下對癥治療，不能自己盲目亂用藥物，避免耽誤病情，對身體造成傷害。
  王海豐 副主任醫(yī)師朝陽市第二醫(yī)院

  2021-08-22 3304次

• 原發(fā)性高鈉血癥發(fā)生機制
  病情分析：原發(fā)性高鈉血癥的發(fā)生機制是脫水。脫水會導致容量降低，繼而引起細胞外液滲透壓升高，細胞外液水分丟失以后就可以引起血中鈉和其他電解質(zhì)濃度升高。意見建議：建議出現(xiàn)嚴重口渴，尤其是伴隨惡心、嘔吐、體溫升高等情況的人群，一定要引起重視，盡早去醫(yī)院就診，必要時盡早藥物治療。平時的時候注意避免長期烈日下勞作，避免長期劇烈運動等。
  任冬梅 副主任醫(yī)師中國人民解放軍第88醫(yī)院

  2020-07-22 1203次

• 高鉀血癥的發(fā)生機制和原因有哪些
  高鉀血癥可見于攝入過多、排出減少、細胞內(nèi)鉀外移增多和假性高鉀，攝入過多可見與高鉀飲食、靜脈補鉀、輸入庫存血。排出減少可見于急性腎衰、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期應用除鉀利尿劑、遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙。細胞內(nèi)鉀外移增多可見于組織損傷和血細胞破壞，比如溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征，可見于缺氧酸中毒，可見
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 312次

• 腫瘤的發(fā)生機制
  腫瘤的發(fā)生是機體在各種因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上，失去對其生長的正常調(diào)控，導致細胞的異常增生而形成的新生物。腫瘤是基因疾病，其生物學基礎(chǔ)是基因的異常，致病因素是體細胞基因突變導致正?；蛉笔?，基因表達紊亂，從而影響細胞的生物學活性與遺傳活性，形成與正常細胞在形態(tài)，代謝與功能上均有所不同的
  林嘉寶 主治醫(yī)師南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院

  2021-12-20 1251次