肺心病引發心衰，主要是由于長期肺動脈高壓導致右心負荷增加，進而造成右心室肥厚、擴大，最終發展為右心衰竭。這一過程涉及多種機制，以下五點為其主要原因：
1、肺動脈高壓
在肺心病中，由于肺部疾病導致肺血管阻力增加，形成肺動脈高壓。長期高壓狀態使得右心室需要產生更大的收縮力才能將血液泵入肺循環，這增加了右心室的負擔。
2、右心室肥厚
為了克服增高的肺動脈阻力，右心室壁逐漸增厚，心肌細胞肥大，以確保足夠的泵血功能。但長期肥厚會導致心肌細胞功能下降，影響心臟的收縮和舒張能力。
3、心臟功能減退
隨著病情的進展，右心室肥厚和擴大會導致心臟功能逐漸減退，心臟的每搏輸出量和射血分數下降，最終可能發展為右心衰竭。
4、心律失常
肺心病患者常出現心律失常，如房顫、房撲等，這些心律問題會進一步降低心臟效率，加重心衰的癥狀。
5、藥物影響
在治療過程中，某些藥物如洋地黃類藥物、利尿劑等，雖然能夠緩解癥狀，但長期使用或不當使用也可能對心臟功能產生負面影響，間接促進心衰的發展。
綜上所述，肺心病導致心衰是一個多因素的結果，既包括肺動脈高壓的直接影響，也與心臟結構的改變、心律失常以及藥物使用有關。在治療過程中，應綜合考慮各種因素，制定個性化的治療方案，以延緩心衰的進程。
