心臟驟停后的病理生理變化主要是機(jī)體急性缺氧，導(dǎo)致兒茶酚胺出現(xiàn)變化，并出現(xiàn)不可逆性損傷。
心臟驟停可能會(huì)造成機(jī)體急性缺氧，早期會(huì)出現(xiàn)兒茶酚胺增多，從而引起周?chē)苁湛s現(xiàn)象，保證顱腦和心臟等重要器官的血液供應(yīng)，隨著缺氧的加重，體內(nèi)無(wú)氧代謝會(huì)導(dǎo)致乳酸增多，引起代謝性酸中毒，換氣不足時(shí)又會(huì)引起呼吸性酸中毒。
此時(shí)，兒茶酚胺的反應(yīng)性會(huì)逐漸減弱，外周血管向外擴(kuò)張，重要臟器血液灌注也會(huì)減少。剛開(kāi)始出現(xiàn)損傷的為腦部，額葉和顳葉皮質(zhì)會(huì)比較敏感，缺氧后也可導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒，蛋白和細(xì)胞變性，溶酶體酶釋放，并出現(xiàn)不可逆性損傷。
對(duì)于心臟驟停的患者，應(yīng)該及時(shí)地進(jìn)行心肺復(fù)蘇，包括胸外心臟按壓、開(kāi)放氣道、人工呼吸等，進(jìn)行到患者恢復(fù)自主心跳呼吸為止。之后應(yīng)前往醫(yī)院，遵醫(yī)囑正確治療，可使用鹽酸胺碘酮片、達(dá)比加群酯膠囊等藥物治療。
