消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制

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醫(yī)生主講實(shí)錄

在正常生理情況下,胃十二指腸黏膜,經(jīng)常接觸有強(qiáng)侵蝕力的胃酸和在酸性環(huán)境下被激活、能水解蛋白質(zhì)的胃蛋白酶,此外,還經(jīng)常受攝人的各種有害物質(zhì)的侵襲,但卻能抵御這些侵襲因素的損害,維持黏膜的完整性,這是因?yàn)槲浮⑹改c黏膜具有一系列防御和修復(fù)機(jī)制。

目前認(rèn)為,胃十二指腸黏膜的這一完善而有效的防御和修復(fù)機(jī)制,足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蝕。一般而言,只有當(dāng)某些因素?fù)p害了這一機(jī)制才可能發(fā)生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導(dǎo)致潰瘍形成。

近年的研究已經(jīng)明確,幽門(mén)螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見(jiàn)病因。少見(jiàn)的特殊情況,當(dāng)過(guò)度胃酸分泌遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)黏膜的防御和修復(fù)作用,也可能導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生。

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