消化性潰瘍的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

消化性潰瘍發(fā)病過程十分復(fù)雜,一般可以總結(jié)為兩種力量之間的抗衡。

一、損傷黏膜的侵襲力,另外一種是黏膜自身的防衛(wèi)力,侵襲力過強、防衛(wèi)過低或者侵襲力超過防衛(wèi)力的時候就會產(chǎn)生了潰瘍,在不同的患者有不同的情況。

胃潰瘍和十二指腸潰瘍之間也不相同,作為損傷黏膜的侵襲力主要是胃酸、胃蛋白酶的消化作用,特別是胃酸,因為胃蛋白的活性與酸度有關(guān),只要在PH值在三以下才會具有活性。

其他比如胰酶、藥物、乙醇等也具有侵襲的作用,黏膜防衛(wèi)因子包括黏膜的屏障、黏膜的碳酸氫根屏障、前列腺素的細(xì)胞保護,細(xì)胞的增生、表皮生長因子和粘膜血流量等,均能促進(jìn)損傷黏膜的修復(fù),正常使胃酸并不損傷黏膜。主要因為黏膜屏障組織了氫離子,只是在黏膜因為某種情況發(fā)生病損以后,胃酸和胃蛋白酶才起到自身消化的作用。

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