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• 黃疸型肝炎是怎么引起的

  黃疸性肝炎可以通過多種途徑引起，不同類型的黃疸性肝炎的傳播途徑有所不同。日常所說的黃疸性肝炎一般是指病毒性肝炎，并且患者血清膽紅素升高，出現眼黃、皮膚黃染、尿黃等癥狀。病毒性肝炎包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。甲型肝炎和戊型肝炎主要通過食用被甲肝病毒、丙肝病毒污染的水、食物而感染，可以引起爆發流行，但這兩種肝炎一般都是急性過程，有自限性，預后良好。乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎主要通過血液傳播、母嬰傳播、性接觸傳播，以及皮膚黏膜破損傳播，這三種肝炎均可以轉為慢性肝炎，肝纖維化、肝硬化，甚至肝癌，需要積極的抗病毒治療。

  

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  陸海英 主任醫師北京大學第一醫院

  2022-06-24 4784次

• 美尼爾眩暈癥是怎么引起的

  它發病的原因不是特別的清楚。有一部分人有家族的聚集性，就是家族里頭有幾個人同時發病。多數人沒有任何原因，目前因為它原因不清楚，所以臨床上主要是對癥治療。美尼爾氏病的病人主要在情緒控制方面一定要注意，因為確實是跟情緒、壓力有一定的關系。所以在臨床上，如果對這類病人，我們通常會囑咐病人注意不要生氣、著急，或者工作壓力特別大的情況下要避免，再一個睡好覺，這樣避免疾病的反復發作。

  

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  宋海濤 主任醫師北京醫院

  2020-04-02 17024次

• 黏多糖貯積癥Ⅴ型是怎么引起的？
  ?本病的發病機制是基本代謝缺陷，是病人體內缺乏a-L-艾杜糖醛酸酶，正常是該酶水解a-L-艾杜糖醛鍵，這種化學鍵既見于硫酸皮膚素，也見于硫酸乙酰肝素內，該酶缺乏可導致這兩種黏多糖成分過多沉積于細胞內，從而損傷細胞功能。本型的病理改變在某些方面與MPSⅠ型相似。顯微鏡檢查肝組織肝實質細胞和庫普弗細胞含有大量空泡。脾臟結締組織增加，脾竇周圍脂肪軟骨細胞營養不良。腎、淋巴結、心內膜、心瓣膜及血管壁內均含有包涵體大細胞。腦組織神經元正常，無膠質變性，僅有某些脂褐質顆粒，此與MPSⅠ型改變明顯不同。但腦灰質結締組織內有脂肪軟骨細胞營養不良浸潤。可在皮膚、黏膜和結膜內見到包涵體及膠原纖維異常。
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  胡志國 副主任醫師華潤武鋼總醫院

  2018-09-28 1563次

• 黏多糖貯積癥Ⅱ型是怎么引起的
  本型也稱為Hunter綜合征，是隱性遺傳，患病者均是男性，病人的母親是攜帶者，但可以不發病，由于病人體內缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸脂酶，而使酸性的黏多糖降解發生了障礙。由于這種酶的缺乏，使過多的黏多糖沉積在組織細胞內，并且隨著尿排出，隨著組織內黏多糖沉積的增多，就會導致功能障礙，出生時一般都是正常的，從兩歲的開始就會出現發育落后，骨骼和面部呈輕度的無力綜合征，但是比較輕，發生較晚，進展也比較緩慢。
  語音時長 01:23”
  任運江 主治醫師濟南市章丘區中醫醫院

  2018-05-23 1644次

• 什么是黏多糖貯積癥ⅶ型
  病情分析：黏多糖貯積癥vII型是黏多糖貯積癥的一種類型，因為黏多糖貯積癥是由于我們的體內細胞的溶解酶在體內降解黏多糖的水解酶，發生了變化導致的活性下降或者喪失，所以黏多糖不能夠被代謝，在體內貯積造成的發病。意見建議：黏多糖貯積癥主要分為7種類型，VII是其中的一種類型，是由于常染色體隱性遺傳病造成的。
  郭英 主治醫師首都醫科大學附屬北京同仁醫院

  2019-03-29 1701次

• 什么是黏多糖貯積癥
  病情分析：黏多糖貯積癥是指人體細胞的溶酶體內降解黏多糖的水解酶，因為突變或者其他原因而出現活性喪失，導致體內的黏多糖不能被降解代謝而貯積在體內，繼而引發的一系列疾病。意見建議：建議黏多糖貯積癥的患者，除了正規醫院就診和藥物治療外，還需要適當的補充硒，以幫助改善胰島素自由基防御系統和內分泌細胞的代謝功能。并且多吃些活血止痛類食物和富含維生素的食物。忌食高鹽食物，以免導致水腫，水鈉潴留而加重病情。
  任冬梅 副主任醫師中國人民解放軍第88醫院

  2021-07-22 703次

• 黏多糖貯積癥4a型會有腳麻的表現嗎
  黏多糖貯積癥4a型一般不會有腳麻的表現。黏多糖貯積癥4a型屬于遺傳性疾病，患者可能會出現特殊面容、骨關節畸形、智力發育落后、視力下降、聽力異常、心功能不全等不適癥狀，一般不會有腳麻的表現。腳麻可能是由于腳部病變、代謝疾病或者腰椎疾病等原因導致的。
  孫永安 主任醫師北京大學第一醫院

  2022-09-20 47次

• 糖原貯積癥是什么病
  糖原貯積癥是由于糖原合成和分解所需的酶有遺傳性缺陷引起的一種疾病。糖原貯積癥主要是由于糖原合成和分解過程中所需的酶基因發生突變所致，常見的基因突變方式包括點突變、缺失、插入和剪接突變，其中以點突變最為常見。根據類型可分為糖原貯積病0型、糖原貯積病Ⅰ型、糖原貯積病Ⅱ型、糖原貯積病Ⅲ型、糖原貯積病Ⅳ型、
  袁曉勇 副主任醫師北京大學第一醫院

  2023-10-17 0次