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醫(yī)生主講實錄

一氧化碳主要是經呼吸道進入人體,通過肺泡迅速彌散入血,一氧化碳進入血液后約90%快速與血紅蛋白中的亞鐵離子結合,生成碳氧血紅蛋白。

一氧化碳是細胞原漿毒物,一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣大240倍,所以很少量的一氧化碳就能與血中的氧氣競爭血紅蛋白,使氧和血紅蛋白的比例明顯降低,血紅蛋白攜氧能力明顯下降,產生血液性缺氧,此外,碳氧血紅蛋白的解離比氧與血紅蛋白解離慢3600倍,能在血液中長時間存在,還能阻礙氧與血紅蛋白的解離,這就使得血液性缺氧進一步加重。

缺氧可引起血管內皮損,傷腫脹,內皮釋放增多,使小動脈阻力增多,影響組織的血液供給,進一步加重組織缺血缺氧,還可以與亞鐵離子的肌球蛋白結合,影響細胞內氧彌散,損害線粒體功能,缺氧能明顯降低線粒體的功能,嚴重缺氧還可導致線粒體腫脹,崩解,因此有可能會誘發(fā)冠心病發(fā)作。

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