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• 骨質疏松癥的病因有哪些

  骨質疏松是一個很常見的疾病，它對人體的危害很大，我們常見的病因可分為兩種情況，一種可控因素，一種不可控因素，不可控因素包括種族，像這人種，像我們白種人，比黃種人容易得骨質疏松，黃種人又比黑種人容易得骨質疏松，還有年齡的因素，老年人容易得骨質疏松，還有性別問題，女性得骨質疏松的幾率大于男性，還有個家族的遺傳性，這是不可控因素，可控因素包括膳食的問題，如果是攝入不合理，蛋白質攝入不足或者過量，或者是含鈣的食物攝入不足，維生素D的攝入不足，還有體育活動比較少的人，這些人都容易得骨質疏松，還有個對酒煙攝入太多的，還有碳酸飲料，攝入過多的咖啡等，都容易引起骨質疏松，這是生活習慣的問題。還有原發疾病，像內分泌疾病，一部分風濕免疫性疾病、消化系統疾病、循環系統疾病或者呼吸系統疾病，可以誘發繼發性骨質疏松，還有一部分藥物性的骨質疏松，像我們皮質激素的，大量的全身性應用，還有抗病毒的、抗癲癇的，還有芳香化酶抑制劑，還有甲狀腺激素攝入過多的，都容易引起藥物性的骨質疏松。

  

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  馮明利 主任醫師首都醫科大學宣武醫院

  2019-02-18 3504次

• 骨質疏松癥

  骨質疏松現在是一個老年，隨著年齡的增長，老年最常出現的，它基本的定義，WHO的定義是，骨的，各種原因導致的骨量下降，骨的脆性增加，易于發生骨折的，一種全身性的疾病，不單單是骨頭、骨骼疾病，它是一種全身性疾病，

  

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  石少輝 主任醫師中國醫科大學航空總醫院

  2018-08-02 3561次

• 引起原發性骨質疏松癥的病因
  原發性骨質疏松是隨著年齡增長必然發生的一種生理退行性病變，可分為絕經后骨質疏松癥(I型)和老年性骨質疏松癥(Ⅱ型)。絕經后骨質疏松癥是指婦女絕經后雌激素迅速減少，骨吸收大于形成，骨量丟失加快。老年性骨質疏松癥是指隨著年齡增加，人體單位體積骨量低于正常，骨小梁間隙增大，骨基質減少、骨強度降低?，F代醫學認為，骨質疏松癥的發生與女性雌激素缺乏、男性睪酮水平下降以及甲狀旁腺激素、降鈣素等激素水平的變化有關。營養狀況、遺傳因素、物理因素、免疫因素以及生活方式等因素有關。
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  余清華 副主任醫師上饒市人民醫院

  2019-07-11 1746次

• 原發性骨質疏松癥是什么？
  骨質疏松癥包括原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥，繼發性骨質疏松癥是指可以找到明確病因的一類骨質疏松癥，如糖尿病性骨質疏松、藥物性骨質疏松等。原發性骨質疏松包括絕經后骨質疏松癥，也叫一型骨質疏松癥，老年性骨質疏松癥也叫二型骨質疏松癥，還有特發性青少年的骨量和骨質疏松癥，其中特發性青少年的不良和骨質疏松癥，是原發性骨質疏松癥的特殊類型，絕經前女性和年輕男性出現不明原因的低骨量和骨質疏松。在臨床上原發性骨質疏松癥患者往往合并有繼發性骨質疏松，絕經后骨質疏松癥患者合并糖尿病糖尿病腎病，后者都可能加重骨質疏松的程度。
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  陽玲 副主任醫師上饒市人民醫院

  2018-05-16 4066次

• 引起原發性骨質疏松癥的病因是什么
  引發原發性骨質疏松癥的病因是：原發性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征，致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病，如激素的減少、子宮的切除、鈣含量不夠、丟失都會導致原發性骨質疏松癥。
  韓大偉 主治醫師浙江省臺州醫院

  2018-12-01 1101次

• 什么叫原發性骨質疏松癥
  病情分析：原發性骨質疏松癥是指隨著年齡的增長必然發生的一種生理退行性病變。臨床上原發性骨質疏松癥最常見的有絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥。意見建議：建議患有骨質疏松的人群，無論男女老少，都是需要引起重視，盡早去正規醫院就診接受相關檢查和治療的。并且在日常生活中，骨質疏松患者需要注意多休息，避免長期劇烈的活動和重體力勞動。飲食方面適當增加堅果、奶制品等高鈣食物的攝入。
  任冬梅 副主任醫師中國人民解放軍第88醫院

  2022-08-19 1002次

• 什么叫原發性骨質疏松癥
  臨床上根據骨質疏松癥發病的原因，可將其分為原發性骨質疏松和繼發性骨質疏松兩大類。其中原發性骨質疏松癥就是以骨質減少、骨結構破壞為主要原因的疾病，主要特點為由于年齡增加，骨的吸收大于了骨的形成，出現骨量減少、骨皮質變薄、骨脆性增加、骨骼負載能力減弱?？梢苑譃榻^經后骨質疏松癥、老年性骨質疏松癥和特發性骨
  劉鳳岐 主任醫師首都醫科大學附屬北京友誼醫院

  2019-11-20 2657次

• 原發性骨質疏松癥如何治療
  原發性骨質疏松可以根據醫生的指導服用鈣劑和維生素D進行治療，同時還可以服用二膦酸鹽類藥物來做抗骨質疏松的治療。如果患者伴有關節疼痛的也可以配合鎮痛藥物治療。在進行藥物治療的同時還可以在生活中適當調整飲食結構來幫助治療，如多吃蛋白質含量高的食
  陳堅 主任醫師北京大學人民醫院

  2025-01-24 0次