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• 肺心病的癥狀

  肺心病是呼吸科常見的疾病，它是顧名其思義，既有肺部的疾病，也有心臟的疾病。所以它是由肺部的疾病，導(dǎo)致心臟的疾病，它的全程叫肺原性心臟病，簡稱肺心病，它是由于肺組織里邊的肺胸廓、支氣管，它的這種或者肺動脈的病變，導(dǎo)致的肺動脈的壓力增高，繼而引起心臟的回心血量障礙，完了導(dǎo)致的右心增大，導(dǎo)致的右心衰竭。它的臨床癥狀，就會有呼吸系統(tǒng)的癥狀，和心臟心衰的癥狀。一般肺心病，分為一種代償階段和失代償階段。如果代償階段，那就是以呼吸道的疾病為主，比如說慢阻肺的癥狀，比較多見，比如說咳嗽、咳痰、胸悶氣短、動則心悸、心慌，就說是一種代償階段。它只是可能是在檢查上面，會出現(xiàn)心臟的右心的增大了，肺動脈的壓力增高，室壁的增厚。臨床上還沒有出現(xiàn)心衰的，或者可以有輕度的心衰，比如到了傍晚上會出現(xiàn)下肢的水腫，心率的增快，活動以后心慌，都是代償狀態(tài)。如果要是比較嚴(yán)重了，咱們就叫失代償狀態(tài)，肺心病的失代償，就會出現(xiàn)心臟的，心衰的比較典型，比較多了，一方面有呼吸的咳嗽、喘憋，動則氣短，喘憋加重，夜里邊可以出現(xiàn)端坐呼吸，出現(xiàn)心率的增快。右心的增大以后，就會出現(xiàn)消化道的瘀血，就會出現(xiàn)食欲納食不下，下肢水腫，也可以就是夜間出現(xiàn)肺性腦病的階段，就是夜間譫語、煩躁、端坐呼吸，白天就會缺氧的狀態(tài)，嗜睡、球結(jié)膜水腫，所以肺心病，臨床的階段不一樣，表現(xiàn)癥狀也可以不一樣，有輕重，差別還是很大的。

  

  03:00
  楊效華 主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院

  2018-10-10 18524次

• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學(xué)，堵塞相應(yīng)的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學(xué)的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進(jìn)行識別給予相應(yīng)的處理。

  

  01:23
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2019-11-25 4781次

• 肺心病發(fā)病機制
  肺心病的發(fā)病機制，主要就是由于各種的肺臟疾病，比如說由于肺組織結(jié)構(gòu)功能異常，有可能會導(dǎo)致肺動脈壓力增高，右心室擴(kuò)張，肥厚，而出現(xiàn)心功能衰竭的表現(xiàn)。一般情況下，肺部的一些疾病，如慢性阻塞性肺疾病，限制性肺疾病，胸廓病變，脊柱彎曲，胸廓塌陷，肺部腫瘤，肺纖維化都有可能會導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增高。就可能會導(dǎo)致肺部的病變，有可能會導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管數(shù)量減少，從而有可能會引發(fā)肺動脈的壓力升高。肺動脈壓力升高，可能會導(dǎo)致右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，擴(kuò)張的右心室，使得心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。心尖主要是由右心室構(gòu)成，再就是心尖鈍緣肥厚，心臟的重量也會增加。所以說患者就主要表現(xiàn)為右心衰竭為主，往往會有水腫，頸動脈擴(kuò)張，甚至出現(xiàn)胸水，腹水這樣的表現(xiàn)。
  語音時長 1:34”
  張化勇 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-11-06 6393次

• 肺心病的發(fā)病機制
  肺心病是由多種支氣管、肺組織、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。發(fā)病機制不完全相同，但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的明顯改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加。肺動脈血管構(gòu)型重建產(chǎn)生肺動脈高壓，肺動脈高壓使右心室負(fù)荷加重，再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴(kuò)大肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。肺血管功能性的改變主要有以下幾個方面：一是體液因素。二是神經(jīng)因素。三是缺氧對肺血管的直接作用，因為缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加，使鈣離子內(nèi)流，增加肌肉興奮，收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強，引起肺血管收縮，這些都是肺心病的發(fā)病機制。
  語音時長 1:48”
  王春梅 副主任醫(yī)師德州市人民醫(yī)院

  2018-10-28 5596次

• 肺心病發(fā)病機制是什么
  慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制是引起右心室肥大和肥厚。引起右心室擴(kuò)大肥厚的因素很多，但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。
  郭兮恒 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院

  2018-11-23 1804次

• 肺心病的發(fā)病機制是什么
  肺心病的發(fā)生主要是右心室擴(kuò)大和肥厚。引起右心室擴(kuò)大和肥厚的因素有很多，但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。
  幸麗花 主治醫(yī)師贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院

  2018-11-22 2603次

• 心源性水腫的發(fā)病機制
  心源性水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的是鈉水潴留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。一、鈉水潴留，心力衰竭病人，心供血功能減弱，心排血量減少，引起循環(huán)血量減少，腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增多導(dǎo)致鈉水潴留。二、毛細(xì)血管流體靜壓增高，心力衰竭時，靜脈血壓增高導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫，
  趙虹 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院

  2021-12-08 823次

• 肺水腫的發(fā)病機制
  肺水腫的發(fā)病機制可由多種原因?qū)е拢ㄐ摹⒎我约胺瓮獾亩喾N病因。心源性的肺水腫，多有冠心病，心律失常，心肌炎，慢性心力衰竭，高血壓等心臟基礎(chǔ)疾病，或者是由于突然起病的收縮性或者舒張性的心力衰竭，引起的肺靜脈高壓所導(dǎo)致。非心源性的肺水腫，發(fā)生的機制則與毛細(xì)血管壁通透性增加，肺血容量過高，血漿膠體滲透壓
  蘇遠(yuǎn) 副主任醫(yī)師華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-01-25 718次