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• 肺心病的癥狀

  肺心病是呼吸科常見的疾病，它是顧名其思義，既有肺部的疾病，也有心臟的疾病。所以它是由肺部的疾病，導致心臟的疾病，它的全程叫肺原性心臟病，簡稱肺心病，它是由于肺組織里邊的肺胸廓、支氣管，它的這種或者肺動脈的病變，導致的肺動脈的壓力增高，繼而引起心臟的回心血量障礙，完了導致的右心增大，導致的右心衰竭。它的臨床癥狀，就會有呼吸系統的癥狀，和心臟心衰的癥狀。一般肺心病，分為一種代償階段和失代償階段。如果代償階段，那就是以呼吸道的疾病為主，比如說慢阻肺的癥狀，比較多見，比如說咳嗽、咳痰、胸悶氣短、動則心悸、心慌，就說是一種代償階段。它只是可能是在檢查上面，會出現心臟的右心的增大了，肺動脈的壓力增高，室壁的增厚。臨床上還沒有出現心衰的，或者可以有輕度的心衰，比如到了傍晚上會出現下肢的水腫，心率的增快，活動以后心慌，都是代償狀態(tài)。如果要是比較嚴重了，咱們就叫失代償狀態(tài)，肺心病的失代償，就會出現心臟的，心衰的比較典型，比較多了，一方面有呼吸的咳嗽、喘憋，動則氣短，喘憋加重，夜里邊可以出現端坐呼吸，出現心率的增快。右心的增大以后，就會出現消化道的瘀血，就會出現食欲納食不下，下肢水腫，也可以就是夜間出現肺性腦病的階段，就是夜間譫語、煩躁、端坐呼吸，白天就會缺氧的狀態(tài)，嗜睡、球結膜水腫，所以肺心病，臨床的階段不一樣，表現癥狀也可以不一樣，有輕重，差別還是很大的。

  

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  楊效華 主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院

  2018-10-10 18111次

• 胃腸間質瘤的發(fā)病機制

  胃腸間質瘤的發(fā)病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現在醫(yī)學已經發(fā)現胃腸間質瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發(fā)生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發(fā)生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

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  孫躍民 主任醫(yī)師中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院

  2018-09-18 2846次

• 肺心病發(fā)病機制
  肺心病的發(fā)病機制，主要就是由于各種的肺臟疾病，比如說由于肺組織結構功能異常，有可能會導致肺動脈壓力增高，右心室擴張，肥厚，而出現心功能衰竭的表現。一般情況下，肺部的一些疾病，如慢性阻塞性肺疾病，限制性肺疾病，胸廓病變，脊柱彎曲，胸廓塌陷，肺部腫瘤，肺纖維化都有可能會導致肺循環(huán)阻力增高。就可能會導致肺部的病變，有可能會導致肺泡毛細血管數量減少，從而有可能會引發(fā)肺動脈的壓力升高。肺動脈壓力升高，可能會導致右心室肥厚，心腔擴張，擴張的右心室，使得心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。心尖主要是由右心室構成，再就是心尖鈍緣肥厚，心臟的重量也會增加。所以說患者就主要表現為右心衰竭為主，往往會有水腫，頸動脈擴張，甚至出現胸水，腹水這樣的表現。
  語音時長 1:34”
  張化勇 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-11-06 6327次

• 肺心病的發(fā)病機制
  肺心病是由多種支氣管、肺組織、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。發(fā)病機制不完全相同，但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統功能和結構的明顯改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加。肺動脈血管構型重建產生肺動脈高壓，肺動脈高壓使右心室負荷加重，再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴大肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。肺血管功能性的改變主要有以下幾個方面：一是體液因素。二是神經因素。三是缺氧對肺血管的直接作用，因為缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加，使鈣離子內流，增加肌肉興奮，收縮耦聯效應增強，引起肺血管收縮，這些都是肺心病的發(fā)病機制。
  語音時長 1:48”
  王春梅 副主任醫(yī)師德州市人民醫(yī)院

  2018-10-28 5545次

• 肺心病發(fā)病機制是什么
  慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制是引起右心室肥大和肥厚。引起右心室擴大肥厚的因素很多，但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。
  郭兮恒 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院

  2018-11-23 1804次

• 肺心病的發(fā)病機制是什么
  肺心病的發(fā)生主要是右心室擴大和肥厚。引起右心室擴大和肥厚的因素有很多，但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。
  幸麗花 主治醫(yī)師贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院

  2018-11-22 2603次

• 心源性水腫的發(fā)病機制
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  趙虹 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院

  2021-12-08 823次

• 肺水腫的發(fā)病機制
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  蘇遠 副主任醫(yī)師華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協和醫(yī)院

  2022-01-25 718次