急性感染后腎小球腎炎是如何發(fā)病的

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醫(yī)生主講實(shí)錄

急性感染后腎小球腎炎的主要發(fā)病機(jī)制是,由于感染誘發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能異常,導(dǎo)致腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原以前認(rèn)為是胞壁上的,而現(xiàn)在多認(rèn)為包漿和分泌蛋白的某些成分可能為主要的致病抗原,循環(huán)免疫復(fù)合物和原位免疫復(fù)合物沉積于腎小球,激發(fā)t淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞,產(chǎn)生各種細(xì)胞因子。

如白細(xì)胞介素1,il2,il6,il8腫瘤壞死因子細(xì)胞粘附分子即各類的生長因子等,重要炎性介質(zhì)導(dǎo)致和加重腎小球損傷,目前越來越研究的證據(jù)傾向于原味抗原抗體反應(yīng),致病抗原甲型溶血性鏈球菌,胞漿蛋白中的成分可先置于腎小球基底膜,形成上皮下免疫復(fù)合物沉積。導(dǎo)致補(bǔ)體激活中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞浸潤,引起腎臟病變,總之體液免疫,細(xì)胞免疫機(jī)制共同參與了急性感染后腎小球腎炎的發(fā)病。

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