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• 腦血栓的發病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結構的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

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  孫永安 主任醫師北京大學第一醫院

  2019-11-25 4741次

• 胃腸間質瘤的發病機制

  胃腸間質瘤的發病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現在醫學已經發現胃腸間質瘤它的發病是由于兩個基因發生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

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  孫躍民 主任醫師中國醫學科學院腫瘤醫院

  2018-09-18 2937次

• 高鉀血癥的發病機制是什么
  體內的鉀主要通過腎臟排出體外，高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每日0.7mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭的晚期尿量減少，血鉀可以增高。醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Addison病由于腎上腺皮質激素減少可出現高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。應用β受體拮抗藥、非甾體抗炎藥、轉換酶抑制劑等抑制腎素血管緊張素醛固酮系統的活性所致。細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍，任何原因使能量供應不足細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。補鉀過量、輸人大量庫存血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高。
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  馮罡 主治醫師宜昌市中心人民醫院

  2018-08-29 7512次

• 高鉀血癥的原發病是什么
  高鉀血癥的原發病主要是腎小球的一些病變，比如見于腎小球濾過率下降時，包括各種少尿型急性腎衰竭以及慢性腎衰竭和腎小管排鉀減少的情況，比如腎上腺皮質功能減退癥，以及低腎素性低醛固酮癥和腎小管性酸中毒以及氮質血癥，或者長期使用促鉀型利尿劑的情況。另外也有一些是由于組織破壞而造成轉移性的高鉀血癥，例如一些重度溶血性貧血、大面積燒傷、創傷以及腫瘤，接受大劑量化療或者血液透析以及橫紋肌溶解癥等，都可以出現高鉀血癥的情況。
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  李穎 副主任醫師中國人民解放軍第88醫院

  2022-07-23 970次

• 乙肝的發病機制是什么
  一般說，肝細胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝細胞病變。乙肝病毒只是利用肝細胞攝取的養料賴以生存并在肝細胞內復制。病毒復制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細胞膜上，激發人體的免疫系統來辨認，并發生反應。這種在肝細胞膜上發生的抗原抗體反應可造成肝細胞的損傷和破壞，從而產生一系列臨床癥狀。
  王文文 主治醫師泰安市中心醫院

  2018-11-28 2502次

• 頭痛的發病機制是什么
  病情分析：主要是因為顱內的病變影響了痛敏結構，或者是顱內壓增高從而出現了頭痛。頭痛程度可輕可重，引起頭痛的原因非常多，比如腦出血、顱內腫瘤、偏頭痛都可以導致頭痛，一定要注意明確病因。意見建議：建議頭痛的患者必要時完善顱腦CT檢查，完善腦電圖、腰椎穿刺檢查排除器質性的病變。對于原發性頭痛來講，建議患者要放松休息，保證睡眠，可以服用止痛藥物治療。
  張輝 主治醫師濰坊市人民醫院

  2020-06-15 1302次

• 頭痛的發病機制是什么
  頭痛的發病機制比較復雜，主要是由于顱內、顱外，痛敏結構內的痛覺感受器受到刺激，經痛覺傳導通路傳達到大腦皮層而引起的，顱內痛敏結構包括靜脈竇，腦膜前動脈及中動脈、顱底硬腦膜、三叉神經、舌咽神經、迷走神經等，顱外痛敏結構包括顱骨骨膜、頭部皮膚、
  孫永安 主任醫師北京大學第一醫院

  2025-02-14 0次

• 頭痛的發病機制是什么
  頭痛的發病機制比較復雜，主要是因為顱內外的痛敏結構受累及導致的。顱內的痛敏結構比較多，包含靜脈竇，顱底的硬腦膜，三叉神經和迷走神經等。顱外的痛敏結構也包含顱骨骨膜，頭部皮膚，皮下皮膚，帽狀腱膜等?？梢詫е禄颊叱霈F頭痛的疾病有很多，比如說腦外傷，腦部的腫瘤以及各種腦血管疾病，比如說腦出血以及腦梗死等。
  王燕 主任醫師中日友好醫院

  2021-11-30 234次