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• 干燥綜合征的發病狀態

  干燥綜合征的發病狀態，我想這個問題應該是要問干燥綜合征的發病時候的癥狀，或者是它的一些原因，那么就是我們的干燥綜合征，就是在我們的這種絕經后的女性的發病的幾率，要大一些，那么這種人群，因為她的一個激素水平，就是發生了一個劇烈的變化，那么我們的激素水平，跟我們的免疫系統是相關的，那么它就可能導致干燥綜合征的發病的幾率的一個增加，那么這種發生了干燥綜合征以后，主要表現就是口干、眼干，這種干燥就是用喝水無法緩解的，然后我們的病人會覺得非常地難受，整天就覺得，這個人像生活在沙漠里一樣，到處都是干的，甚至是連個唾液，這個吞口水都沒有唾液，這樣的一些癥狀，就要及時地到風濕免疫科，進行一個就診，進行一個確診判斷。

  

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  陶燕 副主任醫師湖北省新華醫院

  2019-01-16 2702次

• 肝腎綜合征有什么臨床表現

  肝腎綜合征的臨床表現有兩方面：一、肝功能衰竭的臨床表現，患者有惡心、嘔吐、食欲缺乏、腹脹等消化道癥狀，牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜等出血的傾向，黃疸、腹水、肝性腦病、門脈高壓的癥狀，食管胃底靜脈曲張致消化道出血，表現為嘔血、便血，脾功能亢進者可以出現血細胞三系的減少。二、急性腎衰竭的臨床表現，如突然出現進行性的少尿、無尿，出現氮質血癥、低溫、肌酐的升高，早期血鈉正常，晚期往往發生低鈉血癥、高血鉀、酸中毒等，患者腎臟病無解剖和組織學方面的病變，腎小管濃縮功能正常。肝腎綜合征是慢性肝病患者出現進展性肝衰竭和門脈高壓時，以腎功能不全、內源性血管活性物質異常，和動脈循環血流動力血改變為特征的一組臨床綜合征。

  

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  陸海英 主任醫師北京大學第一醫院

  2022-06-24 6117次

• 肝腎綜合征的發病機制是什么
  關于肝腎綜合征發病機制，為大多數人接受的是外周動脈血管擴張學說，認為肝功能障礙導致多種活血管物質如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內毒素和降鈣素基因相關肽，不能被肝臟滅活或門靜脈高壓時，經門體分流，進入體循環引起腎外全身動脈擴張，尤其是內臟動脈的擴張，導致有效循環血量不足，外周動脈壓下降，通過壓力感受器和容量感受器，激活rass和交感神經系統，引起腎血管收縮腎灌注減少、腎小球濾率下降。有學者提出了肝腎綜合征的二次打擊學說，肝功能障礙肝竇性門脈高壓所導致的內臟血管擴張是肝腎綜合征的基礎，為的一次打擊，各種導致有效動脈血容量降低和腎血管收縮的因素可促進肝腎綜合征的發生，為第二次打擊。
  語音時長 01:32”
  呂潔 副主任醫師聊城市第二人民醫院

  2018-08-01 7010次

• 肝腎綜合征的發病機制有哪些
  肝腎綜合征發病機制仍未完全闡明，多數人接受的是外周動脈血管擴張學說。該學說認為，肝功能障礙導致多種血管物質，如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽類毒素基因相關肽等，不能被肝臟滅活。門靜脈高壓時，門體分流進入體循環，引起身外全身動脈，尤其是內臟動脈擴張，導致有效循環血量不足、外周動脈壓下降。通過壓力感受器和容量感受器激活腎素、血管緊張素、醛固酮系統和交感神經系統，引起腎血管收縮、腎灌注減少，最終導致腎小球濾過率下降。
  語音時長 1:16”
  劉璐 主治醫師聊城市第二人民醫院

  2018-07-01 3376次

• 腦外傷后綜合征的發病機制有哪些
  腦外傷后綜合征的發病原因是器質性或為功能性，仍無定論，但有足夠的證據證明，很多腦外傷后的癥狀是由組織學基礎的。傷后腦組織內點狀出血，腦水腫，繼之出現腦內小軟化灶和退行性改變。而腦外傷后蛛網膜下腔出血，可造成局部或廣泛的蛛網膜黏連，引起對腦膜和神經根的刺激，嚴重時表現為腦積水。
  劉帥 主治醫師鐵法煤業集團總醫院

  2018-11-24 1402次

• 腸易激綜合征的發病機制是怎樣的
  病情分析：腸易激綜合征的發病機制目前還不是非常的明確，可能和多種因素相互作用有關。比如胃腸動力學異常，內臟的高敏感性，神經系統的感覺和調節異常，腸道的感染，腸道微生態環境失衡，精神心理障礙。對食物的不耐受、外科手術、慢性應激、胃腸炎和使用某些藥物，都會是導致腸易激綜合征發生或加重癥狀的因素。意見建議：要保持愉快的心情，不要勞累和熬夜，要減輕生活壓力。適量的喝酸奶和服用腸道益生菌，如地衣芽孢桿菌活菌膠囊、枯草桿菌二聯活菌顆粒、雙歧桿菌乳桿菌三聯活菌片等，可以改善腸道的微生態環境。適當的體育鍛煉可以增加腸道蠕動，使排便通暢。
  胡志國 副主任醫師華潤武鋼總醫院

  2020-07-15 1101次

• 肝腎綜合征
  肝腎綜合征是嚴重肝病并發的無其它原因可以解釋的進行性急性腎功能衰竭，臨床上一般以少尿、無尿、氮質血癥、低鈉血癥等為主要表現，本病常常繼發于電解質紊亂、胃腸道出血、大量放腹水、感染、劇烈嘔吐等。在肝衰竭患者中，其發生率為60%～80%，一旦發生，治療上十分困難，存活率很低，預后差，3個月病死率可以達到
  王東 主任醫師北京大學人民醫院

  2018-11-13 15283次

• 惡性綜合征的發病機制是什么？
  許多臨床證據表明，抗精神病藥物所致的多巴胺傳導通路受損是惡性綜合征的一個發病原因，抗精神病藥物阻斷下丘腦的多巴胺受體導致植物神經功能損害和中樞體溫調節異常，導致體溫散熱障礙引起高熱。多巴胺是調節體溫的主要神經介質，多巴胺激動劑可以使體溫降低，惡性綜合征的緘默癥可能與中腦網狀結構內激活系統中多巴胺功能
  韓慧琴 副主任醫師上海市精神衛生中心

  2022-04-08 181次