高血壓危象的機制是什么

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醫生主講實錄

目前多數學者認為是由于高血壓患者在誘發因素的作用下,血液循環中等收縮血管活性物質突然急劇的升高,引起心腦腎小動脈收縮或擴張。

這種情況若持續性存在,除了血壓急劇增高外,還可以導致壓力性多尿,繼而發生循環血容量減少。血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎和精氨酸加壓和釋放增加,使循環血中血管活性物質和血管毒性物質達到危險水平,從而加重腎小動脈收縮。

以腦和腎臟損害最為明顯,有動脈硬化的血管特別易引起痙攣,并加劇小動脈內膜增生,形成病理性惡性循環。

此外交感神經興奮亢進和血管加壓活性物過量分泌,不僅引起腎小球動脈收縮,而且會引起全身周圍小動脈痙攣,導致外周血管阻力驟然增高,使血壓進一步升高,此時可以發生高血壓危象。

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